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《基因表達與性狀的關(guān)系》基因的表達PPT免費下載

《基因表達與性狀的關(guān)系》基因的表達PPT免費下載 詳細介紹:

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人教版高中生物必修二《基因表達與性狀的關(guān)系》基因的表達PPT免費下載,共26頁(yè)。

本節聚焦

基因如何控制生物體的性狀?

細胞分化與基因表達有什么關(guān)系?

表觀(guān)遺傳信息是如何調控基因表達的?

怎樣理解基因與性狀關(guān)系的復雜性?

一. 基因表達產(chǎn)物與性狀的關(guān)系

1、基因通過(guò)控制酶的合成來(lái)控制代謝過(guò)程,進(jìn)而控制生物體的性狀

實(shí)例:豌豆的圓粒和皺粒、白化病、苯丙酮尿癥

①豌豆的圓粒和皺粒:與圓粒豌豆不同的是,皺粒豌豆的DNA中插入了一段外來(lái)DNA序列,打亂了編碼淀粉分支酶的基因,導致淀粉分支酶出現異常,活性大大降低,進(jìn)而使細胞內淀粉含量降低。淀粉在細胞中具有保留水分的作用。當豌豆成熟時(shí),淀粉含量高的豌豆能有效地保留水分,十分飽滿(mǎn);淀粉含量低的豌豆由于失水而皺縮。

②白化�。喝说陌谆Y狀是由編碼酪氨酸酶的基因異常而引起的。酪氨酸酶存在于正常人的皮膚、毛發(fā)等處,它能將酪氨酸轉變?yōu)楹谏�。如果一個(gè)人由于基因異常而缺少酪氨酸酶,那么這個(gè)人就不能合成黑色素,從而表現出白化癥狀。

③苯丙酮尿癥:苯丙酮尿癥是一種嚴重的常染色體隱性遺傳性氨基酸代謝病,因患者尿中排泄大量的苯丙酮酸而得名。本病的病因是位于12號染色體上的苯丙氨酸羥化酶基因發(fā)生突變,導致苯丙氨酸羥化酶活性降低或喪失。苯丙氨酸不能轉變?yōu)槔野彼�,而轉變?yōu)楸奖岷捅饺樗岵⒃隗w內累積,導致血液和尿液中苯丙氨酸及其衍生物排出增多。同時(shí)多巴胺、5-羥色胺、γ-氨基丁酸等重要神經(jīng)遞質(zhì)缺乏,引起神經(jīng)系統的功能損害。

患兒在出后若不及早得到低苯丙氨酸飲食治療,便可出現不可逆的大腦損害和嚴重的智力發(fā)育障礙。苯丙酮尿癥治療的關(guān)鍵是早期診斷和早期治療。目前,苯丙酮尿癥已被各國列為新生兒必須篩查的疾病之一。臨床上常在嬰兒出生后立即進(jìn)行篩查,一經(jīng)確診為苯丙酮尿癥,應立即采用低苯丙氨酸飲食治療,能有效降低患兒體內苯丙氨酸濃度,避免患兒出現嚴重的智力障礙。

低苯丙氨酸飲食治療包括立即停止母乳喂養,給予患兒低苯丙氨酸水解蛋白及補充酪氨酸,例如,給予特制的低苯丙氨酸奶粉,患兒輔食應以淀粉類(lèi)、蔬菜和水果等低蛋白食物為主。飲食治療期間應定期監測患兒血液中的苯丙氨酸濃度,將其控制在合理范圍。此后,患者須嚴格限制含苯丙氨酸的高蛋白食物攝入,如肉類(lèi)、蛋類(lèi)、乳制品、豆類(lèi)等,多吃蔬菜和水果。上述飲食治療需要終身堅持,可使大部分患者達到正常人的智力水平。

2、基因還能通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結構直接控制生物體的性狀

實(shí)例:囊性纖維病、鐮狀細胞貧血

①囊性纖維�。涸诖蠹s70%的囊性纖維化患者中,編碼CFTR蛋白(一種轉運蛋白)的基因缺失了3個(gè)堿基,導致CFTR蛋白在第508位缺少苯丙氨酸,其空間結構發(fā)生變化,使CFTR轉運氯離子的功能出現異常,導致患者支氣管中黏液增多,管腔受阻,細菌在肺部大量生長(cháng)繁殖,最終使肺功能?chē)乐厥軗p,患者支氣管被異常的黏液堵塞,常于幼年死于肺部感染。

②鐮狀細胞貧血:鐮狀細胞貧血(也叫鐮刀型細胞貧血癥)是一種遺傳病。正常人的紅細胞是中央微凹的圓餅狀,而鐮狀細胞貧血患者的紅細胞卻是彎曲的鐮刀狀。這樣的紅細胞容易破裂,使人患溶血性貧血,嚴重時(shí)會(huì )導致死亡。這種病的病因是什么呢?對患者紅細胞的血紅蛋白分子的分析研究發(fā)現,在組成血紅蛋白分子的肽鏈上,發(fā)生了氨基酸的替換,血紅蛋白結構異常,紅細胞形態(tài)異常 。

二. 基因的選擇性表達與細胞分化

科學(xué)家研究發(fā)現,細胞中的基因有些表達,有些不表達。在不同類(lèi)型的細胞中,表達的基因大致可以分為兩類(lèi):

一類(lèi)是在所有細胞中都表達的基因,指導合成的蛋白質(zhì)是維持細胞基本生命活動(dòng)所必需的(持家基因),如核糖體蛋白基因、ATP合成酶基因;

另一類(lèi)是只在某類(lèi)細胞中特異性表達的基因(奢侈基因),如卵清蛋白基因、胰島素基因。細胞分化的本質(zhì)就是基因的選擇性表達。

基因的選擇性表達與基因表達的調控有關(guān)。

三. 基因表達的調控

1、基因表達的調控:基因什么時(shí)候表達、在哪種細胞中表達以及表達水平的高低都是受到調控的,這種調控會(huì )直接影響性狀。DNA甲基化、構成染色體的組蛋白發(fā)生甲基化、乙�;刃揎�、非編碼RNA的調控等都會(huì )影響基因的表達。

2、基因表達調控的實(shí)例——柳穿魚(yú)花的形態(tài)結構:柳穿魚(yú)花的形態(tài)結構與Lcyc基因的表達直接相關(guān)。下圖所示的兩株柳穿魚(yú),它們體內Lcyc基因的序列相同,只是植株A的Lcyc基因在開(kāi)花時(shí)表達,植株B的Lcyc基因不表達。研究表明,植株B的Lcyc基因不表達的原因是它被高度甲基化(Lcyc基因有多個(gè)堿基連接甲基基團)了。

科學(xué)家將這兩個(gè)植株作為親本進(jìn)行雜交,F1的花與植株A的相似,F1自交的F2中絕大部分植株的花與植株A的相似,少部分植株的花與植株B的相似。

3、基因表達調控的實(shí)例——小鼠毛色的遺傳:某種實(shí)驗小鼠的毛色受一對等位基因Avy和a的控制, Avy為顯性基因,表現為黃色體毛,a為隱性基因,表現為黑色體毛。將純種黃色體毛的小鼠與純種黑色體毛的小鼠雜交,子一代小鼠的基因型都是Avy a,卻表現出不同的毛色:介于黃色和黑色之間的一系列過(guò)渡類(lèi)型。

研究表明,在A(yíng)vy基因的前端(或稱(chēng)“上游”)有一段特殊的堿基序列決定著(zhù)該基因的表達水平,這段堿基序列具有多個(gè)可發(fā)生DNA甲基化修飾的位點(diǎn)。當這些位點(diǎn)沒(méi)有甲基化時(shí), Avy基因正常表達,小鼠表現為黃色;當這些位點(diǎn)甲基化后, Avy基因的表達就受到抑制。這段堿基序列的甲基化程度越高, Avy基因的表達受到的抑制越明顯,小鼠體毛的顏色就越深。

思考:

①上述資料中,柳穿魚(yú)和小鼠性狀改變的原因是什么?

②資料1中F1的花為什么與植株A的相似?在F2中,為什么有些植株的花與植株B的相似?

③資料1和資料2展示的遺傳現象有什么共同點(diǎn)?這對你認識基因和性狀的關(guān)系有什么啟示?

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